Přejít na hlavní obsah

Vědci z Ceitecu MU pomohli s hledáním léku proti spavé nemoci

Přišli na to, jak parazitovi rodu Trypanosoma způsobit selhání metabolismu, aniž by ohrozili lidské buňky.

Konstantinos Tripsianes v Národním NMR centru Josefa Dadoka, kde se využívají metody nukleární magnetické rezonance pro analýzu složení nejrůznějších látek až na úroveň atomů.

Výsledky studie, která hledala nové možnosti vývoje léčiv proti parazitům rodu Trypanosoma způsobujícím například spavou nemoc, zveřejnil v uplynulých dnech prestižní vědecký časopis Science. Na výzkumu mezinárodního týmu, který ukázal nové možnosti pro cílenou léčbu těchto chorob, se podíleli také odborníci z institutu Ceitec Masarykovy univerzity.

Prvoci rodu Trypanosoma způsobují zvířatům i lidem řadu závažných onemocnění, mezi něž patří spavá nemoc nebo Chagasova choroba, jimiž jsou infikované miliony lidí ve světě. Existující léčiva mají řadu vážných vedlejších účinků a často selhávají v tom, že parazity stoprocentně nezahubí, a může tak hrozit návrat nemoci. Je tedy třeba hledat nová léčiva s vyšší účinností.

„Do výzkumu jsme přispěli tím, že jsme za pomoci metod nukleární magnetické rezonance pomohli objasnit strukturu a malé rozdíly mezi podobnými bílkovinami u prvoků rodu Trypanosoma a u lidí," uvedl spoluautor výzkumu Konstantinos Tripsianes, který v Ceitecu MU vede výzkumnou skupinu Interakce proteiny-DNA.

Odborníci se při hledání možností nové léčby soustředili na glykozomy, malá tělíska, která jsou pro tyto prvoky charakteristická a která pomáhají s přeměnou glukózy, tedy jednoduchého cukru, na energii. K tomu jsou mimo jiné zapotřebí bílkoviny označované zkratkou PEX.

„Zaměřili jsme se na interakci dvou bílkovin PEX5 a PEX14, z nichž první umí rozpoznat správný enzym a druhá umožňuje jeho přesun dovnitř glykozomu. Právě na tu druhou bílkovinu, označovanou jako PEX14, jsme se soustředili. Vytvořili jsme a porovnali její trojrozměrnou strukturu u parazita a člověka, v jehož buňkách se tento proces také odehrává. Zjistili jsme, že i když jsou si struktury těchto bílkovin velmi podobné, existují mezi nimi rozdíly právě v místě interakce, což nám umožní zacílit potenciální léčbu na interakci těchto dvou bílkovin konkrétně u trypanozom,“ vysvětlil Tripsianes.

Výzkumníci díky tomu mohli vytvořit malé molekuly, které blokují interakci PEX5 a PEX14 a tím i metabolismus glukózy. Ta se hromadí v těle parazita, který pak zahyne v důsledku selhání metabolismu. „Díky rozdílům mezi bílkovinou u parazita a člověka nové sloučeniny neovlivní metabolismus glukózy v lidských buňkách, a blokátory bílkoviny PEX14 by se tedy mohly stát základem pro tvorbu nových léčiv proti onemocněním označovaným jako trypanozomiázy, jako je právě spavá nemoc nebo Chagasova choroba,“ doplnil Tripsianes.

Hlavní novinky